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11月6日周五
  1. Lifespan.io58

    NOVOS Core 补剂随机双盲试验改善血管功能与收缩压

    英国萨里大学团队在《European Heart Journal Open》发表随机双盲安慰剂对照试验:61 名健康非吸烟成人每日服用 15 克 NOVOS Core 或安慰剂,6 个月时主要终点血流介导扩张(FMD)在补剂组从约 5.5% 升至 8.1%,校正后较安慰剂高 2.9 个百分点,收缩压校正后组间差为 6.1 mmHg,脉搏波速度校正后组间差为 -1.18 m/s。

  2. Aging Cell18

    衰老小鼠骨骼肌中 mTORC1 持续激活驱动促炎基因表达

    在 27 月龄小鼠中,肌肉特异性敲除 Depdc5 可持续激活 mTORC1,并显著上调炎症与免疫相关基因及 TNF-α 蛋白表达,但未改变巨噬细胞表型或毛细血管密度。膳食雷帕霉素仅部分逆转 mTORC1 信号及部分转录变化(包括血管生成相关基因),未能抑制炎症相关转录本或蛋白表达。该小鼠实验结果表明,mTORC1 持续激活足以驱动衰老骨骼肌的促炎改变。

  3. Fight Aging!22

    为乳铁蛋白作为衰老保护补剂寻求更完善的评估依据

    一篇论文主张应更严谨地评估乳铁蛋白(LF)作为衰老保护补剂的效果,指出其机制证据多停留在临床前,人体结局数据仍有限。乳铁蛋白在人体试验中耐受良好、不良事件未见明显增加,新兴人体研究显示其对炎症生物标志物、免疫激活特征和铁参数有有利影响。但这些机制与生物标志物效应能否转化为老年人的功能性结局,尚待确立。

  4. Fight Aging!22

    综述:细胞衰老在脂肪肝病(MASLD)进展中的作用

    一篇综述综合人体、动物与体外证据指出,衰老肝细胞在实验性和人类MASLD中积累,并通过SASP信号影响巨噬细胞、肝星状细胞及肝窦内皮细胞,推动炎症与纤维化重塑。有效免疫监视下衰老可为一过性并清除受损细胞,但慢性损伤肝脏中衰老肝细胞持续生成与免疫功能改变可能促使其滞留。综述同时指出缺乏通用衰老标志物、人类MASLD中衰老肝细胞清除缺陷的直接证据有限等不确定性。

  5. STAT News58

    调查显示约三分之二美国人不了解 kratom,7-OH 等合成衍生物引发公共卫生担忧

    安纳伯格公共政策中心的新调查数据显示,约三分之二(66%)美国人从未听说过 kratom;在有一定了解的人群中,也很少有人能区分天然叶片形态与更合成的产品。

    推荐理由:安纳伯格调查显示 66% 美国人从未听说 kratom,原文梳理了天然叶片与 7-OH 等合成衍生物的差别及各地禁令现状。

  6. STAT News34

    观点:AI 依赖的医疗记录未必完整反映女性真实病情

    一项将 87 名女性电子病历与深度访谈配对的研究发现,53 人描述过破坏信任的就医经历,但仅 7 人的病历记录了这种不信任;32 人报告被误诊,病历中仅 8 人有误诊记录。作者指出,病历是受临床提问与预设影响的叙事,而非客观记录,AI scribe 等工具若基于此类数据训练,可能复制对女性体重和心理因素的偏见。

  7. Aging Cell18

    Aging Cell:秀丽隐杆线虫实验挑战热量限制延长寿命的资源分配理论,突变积累或解释食物充足时寿命缩短

    一项发表于 Aging Cell 的秀丽隐杆线虫实验通过食物气味线索在热量限制下人为提高生殖投入,结果热量限制带来的即时与长期生存获益均未减弱,与资源分配理论相矛盾。研究者据此提出基于 Hamilton 选择力的模型,认为热量限制通过抑制生育直接加强对死亡的选择,从而在更广泛条件下促成寿命延长;食物充足时寿命缩短则可能源于突变积累。

  8. Aging Cell18

    Sirtuins 在皮肤衰老标志中的作用(Aging Cell 综述)

    Aging Cell 发表综述,系统梳理 Sirtuins 家族酶在皮肤衰老各标志中的机制作用。Sirtuins 通过影响基因组稳定性、线粒体功能、细胞衰老、炎症和自噬等通路维持细胞稳态,保护表皮与真皮完整性;其活性随实际年龄下降,紫外线暴露亦会削弱其活性。综述逐一对应 13 项已确立的衰老标志,呈现 Sirtuins 与皮肤衰老相关的现有证据。

  9. Aging Cell18

    衰老心脏中免疫—纤维化轴的变化呈空间局部分布:Aging Cell 小鼠研究

    一项发表于 Aging Cell 的小鼠研究显示,心脏衰老并非全心脏均匀发生:巨噬细胞与成纤维细胞的衰老相关转录改变主要先出现在瓣膜和主动脉,并随年龄向心肌扩散。研究比较 6 月龄与 24 月龄雌雄小鼠全心脏转录组,发现巨噬细胞免疫稳态下降、趋化与基质程序增强,成纤维细胞细胞外基质组织与细胞间信号改变,并上调衰老相关 Cdkn1a(编码 p21)及与人类心脏成纤维细胞共享的活化特征。

  10. Nature Aging71

    NAD+ 前体烟酰胺核糖在帕金森病试验中未显示获益

    Nature Aging 研究亮点报道,一项多中心、随机、安慰剂对照试验纳入 410 名早期帕金森病患者,每日两次口服烟酰胺核糖或安慰剂,为期 1 年,主要终点为 MDS-统一帕金森病评定量表所测自我报告运动与非运动症状相对基线的变化。

    推荐理由:Nature Aging 研究亮点转述了一项 410 人随机安慰剂对照试验,读者可据此了解 NAD+ 前体在帕金森病上的临床验证结果。

  11. Nature Medicine58

    Nature Medicine:步态基础模型用 3D 骨骼运动预测多系统健康表型

    Nature Medicine 发表一项步态基础模型研究,基于 3,328 名成人的三维骨骼运动数据,可预测心脏代谢、心理健康和衰弱等多种临床特征与诊断。原文未披露预测准确度指标、外部验证队列及模型的具体应用场景。

    推荐理由:基于 3,328 名成人三维骨骼运动数据构建的步态基础模型,可同时预测心脏代谢、心理健康与衰弱等多系统表型。

  12. 美国 FDA 新闻稿62

    FDA 加速批准 Rybrevant Faspro 用于复发或转移性头颈鳞癌

    美国 FDA 加速批准 Rybrevant Faspro(amivantamab 与 hyaluronidase-lpuj)用于治疗既往接受含铂化疗后进展的复发或转移性头颈鳞状细胞癌成人患者。该批准为加速批准通道,原文未披露具体疗效数据与确证性试验要求。

    推荐理由:FDA 以加速批准通道放行一款头颈鳞癌新药,读者可据此了解该适应症与既往铂类治疗进展的人群范围。

  13. Endpoints News78

    诺华 Zolgensma 基因治疗患者中新增 7 例肿瘤报告

    诺华确认,接受脊髓性肌萎缩基因治疗 Zolgensma 的患者中已有 9 人治疗后出现肿瘤,其中 7 例为新增报告。该信息由公司于周四确认,原文正文需订阅后阅读。

    推荐理由:诺华确认 Zolgensma 治疗后出现肿瘤病例,读者可据此了解基因治疗安全性信号的最新进展。

  14. Fight Aging!22

    抑制 H3K9me3 表观遗传修饰减轻阿尔茨海默病小鼠模型病理

    在两种转基因 AD 小鼠模型(APPswe/PS1dE9 与 APPswe/tauP301L/PS1tm1Mpm)中,表观遗传抑制剂 ETP69 通过降低脑内 H3K9me3 水平,减轻 AD 样病理、保护突触并改善短期与长期认知及视觉表现。研究还发现,死后视网膜与脑组织中 H3K9me3 在正常认知、MCI 与 AD 痴呆各阶段均早期升高,且与认知障碍和神经病理负担相关,脑与视网膜水平高度一致。

  15. Lifespan.io40

    FDA 将长寿列为优先事项,Life Biosciences 公布部分重编程首个人体数据

    FDA 高层在波士顿 ARDD 会议上公开将长寿列为优先事项,并提出针对衰老生物学的干预需要适配的终点与平台化开发路径。Life Biosciences 公布 ER-100(眼内递送 OSK 基因疗法)I 期 interim 数据:低剂量在 3 名青光眼患者中耐受良好,其中 2 人出现初步视野信号。同期长寿投资者网络宣布 11 月 19 日纽约、2027 年 1 月 9 日旧金山两场产业对接活动。

  16. BioPharma Dive74

    Revolution Medicines 胰腺癌新药 Rasonque 上市五周销售额 1.98 亿美元

    Revolution Medicines 称,Rasonque 在 8 月 26 日获 FDA 批准后约五周内实现 1.98 亿美元销售额,截至 9 月 30 日美国已有超过 5000 名患者接受治疗,2700 名处方医生中约 40% 来自学术机构。

    推荐理由:Rasonque 上市五周销售额 1.98 亿美元,远超分析师 5000 万至 1 亿美元的预期,可对照定价与医保覆盖看放量节奏。

11月5日周四
  1. Fight Aging!45

    激素替代疗法与衰老时钟关系复杂:HRT 与全因死亡风险降低相关,但血糖异常者表观遗传衰老加速会削弱获益

    一项基于 NHANES 数据的队列研究显示,激素替代疗法(HRT)与全因死亡风险降低相关(HR 0.65),心血管死亡风险亦降低(HR 0.52);孟德尔随机化分析发现雌激素受体 α(ESR1)表达升高显著减缓 PhenoAA(β -1.26)。在血糖异常 subgroup 中,HRT 与 HorvathAA、PhenoAA 存在显著拮抗交互作用,表观遗传衰老加速会削弱 HRT 的生存获益。

  2. Fight Aging!20

    研究发现衰老细胞通过小细胞外囊泡向邻近细胞传播衰老

    体外实验显示,异位表达 p16INK4A 的人原代成纤维细胞释放的小细胞外囊泡(sEVs)显著多于增殖细胞,并可诱导受体细胞增殖停滞、上调 p16INK4A 及激活 DNA 损伤反应。该效应不依赖经典 SASP 因子 IL-6 和 IL-8,且在早老素表达与端粒功能障碍两种细胞衰老模型中均得到验证;来自高龄供体成纤维细胞的 sEVs 同样能诱导年轻供体细胞衰老。