衰老小鼠骨骼肌中 mTORC1 持续激活驱动促炎基因表达
在 27 月龄小鼠中，肌肉特异性敲除 Depdc5 可持续激活 mTORC1，并显著上调炎症与免疫相关基因及 TNF-α 蛋白表达，但未改变巨噬细胞表型或毛细血管密度。膳食雷帕霉素仅部分逆转 mTORC1 信号及部分转录变化（包括血管生成相关基因），未能抑制炎症相关转录本或蛋白表达。该小鼠实验结果表明，mTORC1 持续激活足以驱动衰老骨骼肌的促炎改变。
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美国 NIA（衰老研究所）新闻AI 评分2222 NIA 与西班牙国家癌症研究中心在 Nature Aging 发表轻度 mTORC1 过度激活小鼠模型，可模拟全身性衰老相关健康衰退
美国 NIA 与西班牙国家癌症研究中心（马德里）构建出轻度 mTORC1 过度激活小鼠模型，可复现人类衰老的全身性炎症与多器官损伤，且不出现胚胎早死或肿瘤，仅寿命轻度缩短，成果发表于 Nature Aging。该模型血液促炎分子升高，肾、胰、肝、肺受损并伴白细胞浸润；抑制特定白细胞活性的抗体治疗延长了小鼠寿命。研究为靶向免疫浸润、缓解衰老相关健康衰退提供了动物实验层面的治疗线索。