研究发现衰老细胞通过小细胞外囊泡向邻近细胞传播衰老

体外实验显示，异位表达 p16INK4A 的人原代成纤维细胞释放的小细胞外囊泡（sEVs）显著多于增殖细胞，并可诱导受体细胞增殖停滞、上调 p16INK4A 及激活 DNA 损伤反应。该效应不依赖经典 SASP 因子 IL-6 和 IL-8，且在早老素表达与端粒功能障碍两种细胞衰老模型中均得到验证；来自高龄供体成纤维细胞的 sEVs 同样能诱导年轻供体细胞衰老。