Aging Cell：循环死亡供体肝移植前细胞衰老的转录组特征
对66例人供体肝（24例DBD、42例DCD）行smart-3SEQ bulk RNA测序发现，DCD移植物炎症信号与衰老标志物表达升高，1,548个差异表达基因将两类供体分开。
#senolytics
#senolytics
今日 0 条Aging CellAI 评分2323
Lifespan.ioAI 评分3636 芝加哥大学研究：硫酸氧钒清除衰老细胞，雄性小鼠中位寿命延长 7.4%
芝加哥大学团队在 Nature Aging 报告，食品来源分子硫酸氧钒（VS）在体外筛选中显示衰老细胞清除活性，76 周龄雄性小鼠饮水给药 13 周后体能、体成分和糖耐量改善，衰老标志物 SA-β-gal、p16、p21 下降。
Fight Aging!AI 评分2222 千金藤素（cepharanthine）被鉴定为新型衰老细胞清除药物
研究通过高通量筛选鉴定出千金藤素（CEP）具有衰老细胞清除活性，其协同调控 PI3K/AKT 与 PERK-ATF4-CHOP 通路、差异性诱导 PUMA/NOXA 并触发线粒体内在凋亡。在斑马鱼、线虫、自然衰老小鼠和早衰小鼠中，CEP 清除衰老细胞、降低 SASP 水平、改善器官功能并延长寿命。
Fight Aging!AI 评分3333 癌症治疗诱导的细胞衰老为何是一把双刃剑：化疗、放疗与心血管损伤
化疗、放疗、靶向治疗和免疫激活治疗会在杀不死的癌细胞及暴露于治疗的非癌细胞中诱导衰老，即治疗诱导衰老（TIS）。综述指出，衰老细胞持续积累并释放 SASP，可促进慢性炎症、内皮功能障碍、心肌纤维化、血管僵硬和心血管功能进行性下降，并与 p53/p21、p16INK4a、NF-κB 等通路重叠。
Fight Aging!AI 评分2222 一篇关于衰老机制与衰老治疗现状的导论性综述
一篇开放获取综述提出，衰老组织中不断累积的衰老细胞在退行性衰老中居核心地位，是当前治疗选项最成熟的衰老标志。尽管已有众多公司在开发选择性清除衰老细胞的 senolytics，但开展临床试验的仍很少，专注细胞衰老的初创生物技术公司数量似已趋于平稳。作者认为，大量动物研究反复显示可 rejuvenate 全身组织、逆转年龄相关病症进展，足以支持更高强度的投入。
Fight Aging!AI 评分2222 衰老研究进展缓慢：是知识不足，还是工程化太少？
一篇由衰老研究领域资深学者撰写的开放获取论文批评以工程化思维在知识不完整时推进抗衰老干预，并否认单一干预已取得实质进展。文章主张先建立一致、可辩护的衰老概念框架，并批评"生物年龄"与"衰老时钟"被具体化，认为仅凭时钟数据宣称"服药让人变年轻"缺乏功能终点证据。
Nature AgingAI 评分2020 Nature Aging：硫酸氧钒靶向衰老细胞半胱氨酸反应性，延长小鼠寿命
Wu、Yang、Li 等人在 Nature Aging 报告，膳食补充剂硫酸氧钒可靶向衰老细胞中改变了的半胱氨酸反应性，作为衰老细胞清除药物（senolytic）改善小鼠的年龄相关病症并延长寿命。该结论来自小鼠实验，尚属临床前证据。
Aging CellAI 评分1818 树鼩成为衰老研究新兴模型：细胞衰老特征与 D+Q 干预研究
一项发表于 Aging Cell 的研究提出树鼩（Tupaia belangeri chinensis）作为更贴近人类的衰老研究模型：体外经电离辐射、多柔比星或复制性耗竭诱导的树鼩成纤维细胞均出现衰老表型与 SASP，老年树鼩多组织转录组特征与人类高度一致，而小鼠差异明显。
Lifespan.ioAI 评分2222 Lifespan.io 2026 年 10 月长寿研究综述：FDA 将衰老列入监管科学议程
FDA 官员在波士顿 ARDD 会议上宣布计划将衰老纳入监管科学议程，并讨论相关疗法如何走向批准。小鼠研究方面，三组分衰老细胞清除疫苗晚年给药使雌性 B6 小鼠中位寿命延长 12%；星形胶质细胞中提高 FGF13 可减缓小鼠全身衰老。一项双盲随机安慰剂对照试验显示，老年人食用蓝莓后前扣带皮层血流量增加。
Lifespan.ioAI 评分2222 三组分抗衰老细胞疫苗使雌性小鼠中位寿命延长12%
中国团队在《Advanced Science》报告一种靶向树突状细胞的三组分衰老细胞清除疫苗，以Gpnmb为抗原、CpG DNA为佐剂、CK5蛋白支架组装成约90纳米颗粒。自然衰老雌性B6小鼠75周龄接种后，中位寿命达91周，较未处理对照延长12%，内脏脂肪衰老标志物下降、糖耐量改善。但寿命实验每组仅10只，且对照品系寿命偏短，结果需更严格研究验证。
Aging CellAI 评分2020 衰老间充质基质细胞通过趋化因子合成失调驱动干细胞衰老
一篇发表于 Aging Cell 的综述提出，衰老的间充质基质细胞（MSCs）会通过趋化因子合成失调破坏维持干细胞功能的信号，从而驱动干细胞衰老。作者整合经典与新兴文献，构建了 MSCs 将年龄相关应激转化为趋化因子谱改变、进而损害干细胞支持信号的模型，并提出趋化因子靶向疗法、senolytics 与 MSC rejuvenation 等策略或可恢复正常信号以维持再生能力。