JNM 研究：真实临床中淀粉样蛋白 PET 阅片与专家判读高度一致
基于 IDEAS 研究约 1500 例淀粉样蛋白 PET 扫描（三种 FDA 批准示踪剂各约 500 例），基层核医学医师或放射科医师判读与三位专家多数判读的一致率为阳性扫描 86.6%、阴性扫描 91.5%，且不同示踪剂间无显著差异。
#神经退行
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今日 7 条Medical Xpress（长寿/衰老关键词）AI 评分5858
STAT NewsAI 评分2222 观点：与认知功能未受损的阿尔茨海默病共存是什么体验
宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院医学、医学伦理、卫生政策与神经病学教授、Penn Memory Center 联席主任 Jason Karlawish 在 STAT 撰文，探讨无症状阿尔茨海默病的真实体验，指出"没有症状就等于没有经历"这一直觉答案是错的。该文为 STAT+ 付费订阅内容。
Nature Aging精选AI 评分7171 NAD+ 前体烟酰胺核糖在帕金森病试验中未显示获益
Nature Aging 研究亮点报道，一项多中心、随机、安慰剂对照试验纳入 410 名早期帕金森病患者，每日两次口服烟酰胺核糖或安慰剂，为期 1 年，主要终点为 MDS-统一帕金森病评定量表所测自我报告运动与非运动症状相对基线的变化。
推荐理由：Nature Aging 研究亮点转述了一项 410 人随机安慰剂对照试验，读者可据此了解 NAD+ 前体在帕金森病上的临床验证结果。
Fight Aging!AI 评分2222 抑制 H3K9me3 表观遗传修饰减轻阿尔茨海默病小鼠模型病理
在两种转基因 AD 小鼠模型（APPswe/PS1dE9 与 APPswe/tauP301L/PS1tm1Mpm）中，表观遗传抑制剂 ETP69 通过降低脑内 H3K9me3 水平，减轻 AD 样病理、保护突触并改善短期与长期认知及视觉表现。研究还发现，死后视网膜与脑组织中 H3K9me3 在正常认知、MCI 与 AD 痴呆各阶段均早期升高，且与认知障碍和神经病理负担相关，脑与视网膜水平高度一致。
NEJM 新英格兰医学杂志AI 评分4040 NEJM：化学遗传学神经调控用于难治性癫痫
NEJM 刊文讨论化学遗传学神经调控用于难治性癫痫。该文为卷 395 第 18 期第 1867-1869 页的短篇内容，未涉及具体试验样本量或疗效数据。
Aging CellAI 评分3333 多维 MRI 揭示人脑衰老中的细胞尺度微结构表型
一项发表于 Aging Cell 的研究用多维扩散-弛豫 MRI（MD-MRI）对 23–77 岁认知正常成年人进行体素级微结构表型成像，发现正常脑衰老表现为细胞尺度结构从较小尺度向更大尺度转变、微观限制减弱、异质性增加。研究还观察到与灰质铁积累和白质髓鞘丢失一致的快速弛豫特性改变，提示脑衰老是细胞层面结构与组成的渐进性重组，而非整体组织特性的均匀变化。
Nature AgingAI 评分3838 Nature Aging：Quest2Dx 用语言模型跨问卷筛查帕金森病
Quest2Dx 通过编码每对问题与回答的语义，能在训练中从未见过的健康问卷上筛查帕金森病，解决了问卷措辞与格式差异导致 AI 模型跨问卷表现不佳的问题。该工具由语言模型驱动，相关研究发表于 Nature Aging。
Nature Aging精选AI 评分5858 Nature Aging：Reyes 等开发 Quest2Dx 语言模型，用自报问卷筛查帕金森病
Reyes 等人在 Nature Aging 发表 Quest2Dx，一个基于健康问卷筛查帕金森病的 AI 模型，并识别出问卷中具有预测力的关键问题，定位为低成本、无创的疾病线索工具。原文未给出样本量、灵敏度与特异度等性能数据，也未说明该模型是否已进入临床使用。
推荐理由：原文说明该模型以健康问卷为输入做帕金森病筛查，并指出问卷中哪些问题最具预测力，属于低成本无创筛查路径的早期工具报道。
PharmaVoiceAI 评分5555 礼来 2026 年管线进退：三季度营收 244 亿美元，182 亿美元用于并购，多款基因与免疫疗法终止
礼来第三季度营收同比增长 39% 至 244 亿美元，2026 年前九个月用于业务拓展的现金达 182 亿美元，包括收购 AtaiBeckley、Orna Therapeutics 和 Centessa Pharmaceuticals。
Cell MetabolismAI 评分1818 Cell Metabolism：脂质在健康与疾病中的空间组织
脂质在细胞器内、跨细胞类型与器官、以及响应微生物和饮食输入时呈现空间与动态组织。这种组织方式的紊乱是神经退行性疾病、心血管疾病和炎症等病理状态的共同机制。Cell Metabolism 的 Voices 栏目作者通过具体案例探讨了上述主题。
Aging CellAI 评分1818 研究在小鼠脑内建立脑衰老的生物光子特征：自体荧光光谱红移与血浆 SM32:2 相关
研究团队用 488 nm 激光激发小鼠脑自体荧光，发现 3 月龄年轻雌性 C57BL/6 小鼠脑自体荧光光谱偏蓝，21 月龄老年小鼠偏红，可无偏区分衰老与年轻脑。老年小鼠海马与弓状核（ARC）小胶质细胞内自体荧光物质体积显著增加，并出现仅见于老年脑的超大聚集体，其远红光发射更强。血浆脂质组学筛出 22 种随年龄差异变化的脂质，其中鞘磷脂 SM32:2 与衰老脑光谱特征显著相关，并在独立队列中验证。
Lifespan.ioAI 评分2222 星形胶质细胞 FGF13 减缓小鼠全身衰老
小鼠实验中，提高星形胶质细胞的 FGF13 可改善老年小鼠空间记忆并降低全身细胞衰老。该干预使血液 IFN-γ 和 IL-6 显著下降，皮肤、肝、脾、肾衰老减轻，但心脏未见改善。机制上 FGF13 与 Phafin2 互作并增强自噬，研究发表于 Aging Cell，尚属动物实验。
Aging CellAI 评分1818 综述：组蛋白修饰如何连接衰老、神经炎症与代谢并塑造阿尔茨海默病染色质状态
Aging Cell 发表综述，梳理组蛋白修饰如何在阿尔茨海默病中整合衰老、代谢功能障碍与神经炎症，在小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元中形成持久的细胞类型特异性染色质状态。文章以扰动、持久性和可逆性三项标准区分因果调控与相关性，并讨论靶向组蛋白修饰酶、染色质阅读器和代谢输入以恢复染色质可塑性、促进慢性神经炎症消退的治疗策略。
Aging CellAI 评分1818 FGF13 经 Phafin2 通路调控小鼠内侧前额叶皮层星形胶质细胞功能延缓脑衰老
小鼠与猕猴脑组织数据库筛查显示，FGF13 在衰老脑的内侧前额叶皮层星形胶质细胞中显著下调；小鼠星形胶质细胞特异性敲除 FGF13 加速衰老表型并损害神经功能，而过表达可延缓衰老进程、改善认知障碍。机制上 FGF13 结合 Phafin2 促进星形胶质细胞自噬，减少小胶质细胞炎症因子释放，改善脑微环境，研究发表于 Aging Cell，属动物实验证据。
NEJM 新英格兰医学杂志精选AI 评分6262 NEJM 发表 LATE-MT 试验：大血管闭塞卒中 24 至 72 小时机械取栓
NEJM 以提前在线形式发表 LATE-MT 试验，评估大血管闭塞缺血性卒中患者在发病 24 至 72 小时接受机械取栓的效果，作者团队同时包含中国研究者与国际研究者。目前可获取的仅为摘要页，正文未提供样本量、主要终点与效应量等结果数据。
推荐理由：NEJM 刊出大血管闭塞卒中 24 至 72 小时取栓的随机试验，读者可据此了解超时间窗再灌注的证据层级。
Aging CellAI 评分1818 小鼠实验：Yamanaka 因子循环部分重编程减轻老年小鼠缺血性脑损伤
在 Tet-ON 小鼠模型中循环表达 Yamanaka 因子（OSKM）进行短期部分重编程，使老年小鼠在永久性大脑中动脉闭塞（pMCAo）后 48 小时的损伤面积显著小于野生型对照，神经功能评分与走绳试验表现改善。
美国 FDA 新闻稿AI 评分4242 FDA 启动神经科学促进与创新枢纽（NAIN）项目
FDA 宣布启动神经科学促进与创新枢纽（NAIN）项目，旨在加速神经科学医疗产品开发。该项目与特朗普政府加速医疗创新、推动突破性疗法落地的方向一致。
Aging CellAI 评分2323 下丘脑神经元初级纤毛 NAD+ 信号网络调控溶酶体稳态与代谢衰老
下丘脑神经元中 NAD+ 耗竭会缩短初级纤毛并阻碍 CHMP4B 向溶酶体转运，损害 TRPML1 介导的钙信号与溶酶体应激反应。老年小鼠下丘脑 NAD+ 不足表现出纤毛缩短和溶酶体应激表型，热量限制可恢复上述改变，并部分通过纤毛依赖机制改善衰老相关代谢功能障碍。
Buck Institute 衰老研究所AI 评分1818 Buck研究所Chaska Walton谈用工程化免疫细胞递送Leqembi治疗阿尔茨海默病
Buck研究所科学家Chaska Walton正工程化改造免疫细胞，使其识别淀粉样蛋白斑块并就地分泌FDA已批准的抗体Leqembi，相关研究获NIH 240万美元Transformative Research Award，全美仅9项。该策略属临床前探索，目标是让细胞在症状出现前持续监测并精准递送多种药物。Walton称工程化细胞可自我更新、在体内存活数年，未来有望让治疗成为身体的内置功能。
Buck Institute 衰老研究所AI 评分1818 Buck研究所Chaska Walton获240万美元NIH变革性研究奖，开发阿尔茨海默病智能递送系统
Buck研究所Julie Andersen实验室的Chaska Walton获得240万美元NIH变革性研究奖，全美仅9人获此奖项，用于开发治疗阿尔茨海默病多重病理的智能递送系统。他正工程化改造免疫细胞（包括可编程CAR-Treg和智能细胞递送平台），使其识别阿尔茨海默病特定病理并原位合成、递送治疗药物。其研究基于成熟神经元可重新进入细胞周期的发现，横跨神经科学、合成生物学与转化医学。
Buck Institute 衰老研究所AI 评分1212 Buck Institute 专访 Kenny Wilson：聚焦神经元蛋白运输与阿尔茨海默病细胞靶点
Buck Institute 衰老研究所发布"Faces of Discovery"专栏，介绍在该所工作13年的科学家 Kenny Wilson，其研究聚焦神经元内蛋白质运输随衰老而衰退的机制，并发现一个可改善该过程的基因，效率提升后还能保护包括 DNA 在内的多种神经元结构。Wilson 已获俄亥俄州立大学 Wexner 医学中心神经内科教职，其目标是据此寻找预防或治疗阿尔茨海默病的细胞靶点。
美国 NIA（衰老研究所）新闻AI 评分2828 NIH 发布阿尔茨海默病及相关痴呆研究进展报告与 FY27 专业判断预算
NIH 发布 FY27 阿尔茨海默病及相关痴呆专业判断预算，估算在基础拨款之上追加的研究经费需求，以达成《国家阿尔茨海默病应对计划》的研究目标。该预算文件列举了追加经费可支持的前瞻性研究机会，NIH 同日还发布了配套的《阿尔茨海默病及相关痴呆进展报告》。
Buck Institute 衰老研究所AI 评分3030 Buck Institute 专栏：终身学习是保护大脑的“神奇药丸”
Buck Institute 在 Marin Magazine 专栏中指出，学习新事物有助于维持大脑健康、改善记忆，并可能延缓认知衰退与痴呆的发生。得克萨斯大学 Synapse Project 让老年人参与数字摄影、绗缝等新颖且需动脑的爱好，三个月后其记忆与认知功能出现可测量改善，而从事社交或看电视等熟悉、被动活动者未见同等收益。
Buck Institute 衰老研究所AI 评分2525 Buck Institute 研究：衰老小鼠进食时口渴信号受损，SFO 与血管加压素通路参与体液失衡
Buck Institute 的 Jennifer Garrison 团队在小鼠模型中发现，衰老小鼠进食时 subfornical organ（SFO）的口渴信号受损，导致进食时口渴感减弱；SFO 向 nucleus accumbens 的信号传递在老年小鼠中反而保持良好。研究还显示，老年小鼠下丘脑中产生血管加压素的区域活动受损，注射血管加压素后肾脏反应不佳，与其尿液浓缩能力下降一致。
美国 NIA（衰老研究所）新闻AI 评分1010 NIA 资助让研究者兼导师 Marquine 得以"把支持传递下去"
杜克大学医学院老年医学副教授、神经心理学家 María J. Marquine 获 NIA K24 中期研究者奖，用于扩大对神经认知障碍方向受训者的指导。她此前在 NIMH K23 与 NIA R01 支持下，针对西班牙裔/拉丁裔人群开发了检测阿尔茨海默病及相关痴呆（ADRD）的神经心理测试工具，并正与 UCSD 同事合作通过可穿戴设备寻找 ADRD 风险的数字化标志物。
美国 NIA（衰老研究所）新闻AI 评分5050 NIA 就美国痴呆症成本模型报告发表声明
NIA 资助的 U.S. Cost of Dementia Model 估算，阿尔茨海默病及相关痴呆今年给美国造成的总经济负担将达 7810 亿美元，涵盖医疗支出、无偿照护、收入损失和生活质量下降。该模型由南加州大学研究人员牵头、依托 grant U01AG086827，可评估药物研发、Medicare 服务覆盖等干预的影响，完整数据集将开放于安全云空间供研究界自行测算。
Buck Institute 衰老研究所AI 评分2222 Buck 研究所科学家如何用 UK Biobank 研究人类衰老
Buck 研究所多位科学家正利用 UK Biobank 探索人类健康与衰老问题，该数据库自 2006 年启动，收录 50 万名 40–69 岁英国居民的遗传、生化与临床数据，含逾 3,000 项测量特征。
美国 NIA（衰老研究所）新闻AI 评分2525 NIH 资助研究：PLXNB1 基因或调控阿尔茨海默病斑块大小与毒性
NIH 资助、西奈山伊坎医学院团队发现，PLXNB1 基因编码的 Plexin-B1 蛋白通过调节星形胶质细胞在 β-淀粉样斑块周围形成胶质网，影响斑块大小与毒性，成果发表于 Nature Neuroscience。
美国 NIA（衰老研究所）新闻精选AI 评分5858 NIA 资助的 LM11A-31 治疗轻中度阿尔茨海默病 2a 期试验显示安全耐受
NIA 资助的一项 2a 期随机安慰剂对照试验显示，p75 神经营养素受体调节剂 LM11A-31 在 242 名轻中度阿尔茨海默病患者中安全可耐受，结果发表于 Nature Medicine。
推荐理由：2a 期随机安慰剂对照试验给出 242 人的安全性与脑脊液标志物、脑影像探索性结果，可据此判断后续试验方向。
美国 NIA（衰老研究所）新闻精选AI 评分5858 南非现金转移项目与中老年人认知衰退减缓相关
NIA 资助、发表于 PNAS 的研究显示，南非农村一项随机月度现金转移干预与7年后认知衰退减缓、痴呆风险降低相关。干预为每月300兰特（约36美元）、持续三年，随访7年后现金转移组痴呆概率评分比对照组低3%，记忆衰退程度相当于年轻7岁。研究基于 HAALSI 队列862名40岁及以上参与者，作者指出结果限于当地农村老年人群，且入组家庭须有参与现金转移试验的年轻女性。
推荐理由：基于南非农村随机现金转移试验的7年随访，给出了痴呆概率评分与记忆衰退的量化差异，可作为社会经济干预影响认知衰老的参考。
Buck Institute 衰老研究所AI 评分1818 Buck Institute 研究揭示蛋白错误折叠与衰老及疾病的关联
Buck Institute 的 Lithgow 实验室在秀丽隐杆线虫中发现，阿尔茨海默病相关的淀粉样蛋白β会加速蛋白错误折叠，其聚集的蛋白中有 66% 与正常衰老过程中聚集的蛋白重叠，研究者将这批易聚集蛋白命名为"核心不溶性蛋白组"。
美国 NIA（衰老研究所）新闻AI 评分4242 基于 Medicare 数据的分析揭示痴呆诊断新统计：约 530 万人可能患阿尔茨海默病或相关痴呆
一项基于 2017–2019 年逾 6000 万 Medicare 受益人的数据分析显示，约 9%（530 万人）可能患有阿尔茨海默病或相关痴呆，若合并不同程度的诊断证据则超过 800 万人。
美国 NIA（衰老研究所）新闻精选AI 评分7575 NIA：55 岁后终生痴呆风险达 42%，美国新发病例 2060 年或翻倍至约 100 万
基于 ARIC 队列 1.5 万余名 55 岁时无痴呆的参与者，研究团队估算 55 岁后终生痴呆风险为 42%，高于此前 11%–23% 的估计；风险随年龄上升，75 岁前为 4%，85 岁前为 20%，大部分风险出现在 85 岁之后。
推荐理由：基于 ARIC 队列 1.5 万余人更新终生痴呆风险估计，并给出 2020 至 2060 年新发病例预测，可供判断疾病负担。
美国 NIA（衰老研究所）新闻AI 评分2828 NIH 资助小鼠研究：母源 X 染色体或加速脑细胞衰老并损害晚年学习记忆
NIH 资助、加州大学旧金山分校（UCSF）团队的小鼠实验发现，母源 X 染色体偏斜会加速海马脑细胞衰老并损害晚年学习记忆，老年偏斜雌鼠在多项学习记忆测试中表现持续差于对照。研究发表于 Nature，海马 DNA 甲基化显示母源 X 活跃细胞衰老迹象更多，母源 X 至少印记关闭 9 个基因；用 CRISPR 提升其中 3 个基因活性后，老年小鼠学习记忆表现优于安慰剂组。
美国 NIA（衰老研究所）新闻精选AI 评分5858 NIA 资助研究：脑白质高信号或部分解释阿尔茨海默病风险
NIA 部分资助、发表于 JAMA Network Open 的一项基因组研究显示，与脑白质高信号（WMH）水平较高相关的基因组区域也与阿尔茨海默病风险升高相关，而血压和卒中在本研究中未与阿尔茨海默病风险直接相关。
推荐理由：基于全基因组关联分析，原文区分了脑白质高信号与血压、卒中各自和阿尔茨海默病风险的关联强度。
美国 NIA（衰老研究所）新闻精选AI 评分5858 NIA 资助研究：信用卡与房贷还款困难或提示早期痴呆
NIA 资助、发表于 Federal Reserve Bank of New York Staff Reports 的一项研究分析近 250 万老年人 17 年的 Medicare 与 Equifax 征信数据，其中约 50 万人最终被诊断为阿尔茨海默病或相关痴呆。
推荐理由：基于近 250 万老年人的医保与征信数据，给出诊断前 5 年信用卡与房贷逾期的具体风险变化，可作为财务行为预警的量化参考。
Buck Institute 衰老研究所AI 评分2222 Buck Institute 研究：用大数据解析暴露组如何影响衰老
Buck Institute 教授 Julie Andersen 团队正借助 Hevolution 基金会去年提供的 2100 万美元资助，转向以人类医学记录数据库为起点，反向寻找与衰老及相关疾病相关的暴露因素。
Buck Institute 衰老研究所AI 评分2222 Buck Institute 研究肠道菌群如何影响帕金森病与阿尔茨海默病
Buck Institute 的两位博士后研究员正在研究肠道健康变化如何影响神经退行性疾病进展。Schmidt 在秀丽隐杆线虫模型中发现，乳酸可抑制 alpha-synuclein 的有害聚集；Makhijani 在小鼠中发现部分肠道免疫细胞可能迁移至脑部外层的硬脑膜。
Buck Institute 衰老研究所AI 评分2222 Buck 研究所：从抗癌药物到亨廷顿病与肾结石治疗
Buck 研究所的 Benz 实验室与 Ellerby 实验室合作发现，靶向 PRODH 的小分子抑制剂 N-PPG 在严重亨廷顿病小鼠模型中可穿过血脑屏障，将伴随疾病的转录组变化逆转约 50%，且未观察到明显毒性副作用。该药物还通过影响肝脏草酸代谢通路，在一种罕见肾结石小鼠模型中完全清除结石并显著降低草酸水平。相关结果已发表，团队称这一跨肿瘤学、神经生物学与肾脏病学的发现源于偶然。
Buck Institute 衰老研究所AI 评分1818 Buck Institute 研究所 Webb 实验室将下丘脑列为脑衰老研究新重点
Buck Institute 衰老研究所 Webb 实验室将下丘脑作为脑衰老研究的最新重点方向，博士后 Kaitlyn Hajdarovic 正用单细胞测序技术在培养皿中培育人下丘脑神经元，首批聚焦调控食欲与血糖稳态的 POMC 神经元。