Cell 发表 UC Irvine 团队约 800 万细胞人脑基底节图谱,识别 60 种细胞类型
加州大学欧文分校团队用空间转录组技术 MERFISH+ 与 Stereo-seq,在 4 名神经典型供体的人脑基底节区域绘制约 800 万个细胞图谱,识别出 60 种细胞类型并揭示其空间群落组织,成果发表于 Cell。该图谱为研究帕金森病、亨廷顿病等脑部疾病的细胞易感性提供基线参考,属 BRAIN Initiative Cell Atlas Network 协调发布的一部分。
加州大学欧文分校团队用空间转录组技术 MERFISH+ 与 Stereo-seq,在 4 名神经典型供体的人脑基底节区域绘制约 800 万个细胞图谱,识别出 60 种细胞类型并揭示其空间群落组织,成果发表于 Cell。该图谱为研究帕金森病、亨廷顿病等脑部疾病的细胞易感性提供基线参考,属 BRAIN Initiative Cell Atlas Network 协调发布的一部分。
《新英格兰医学杂志》刊出通讯指出,干扰素-γ 是胸腺瘤相关免疫失调的 underlying 因素。该文发表于 2026 年 11 月 12 日第 395 卷第 19 期,页码 1960–1963。
Buck研究所科学家Chaska Walton正工程化改造免疫细胞,使其识别淀粉样蛋白斑块并就地分泌FDA已批准的抗体Leqembi,相关研究获NIH 240万美元Transformative Research Award,全美仅9项。该策略属临床前探索,目标是让细胞在症状出现前持续监测并精准递送多种药物。Walton称工程化细胞可自我更新、在体内存活数年,未来有望让治疗成为身体的内置功能。
Buck研究所Julie Andersen实验室的Chaska Walton获得240万美元NIH变革性研究奖,全美仅9人获此奖项,用于开发治疗阿尔茨海默病多重病理的智能递送系统。他正工程化改造免疫细胞(包括可编程CAR-Treg和智能细胞递送平台),使其识别阿尔茨海默病特定病理并原位合成、递送治疗药物。其研究基于成熟神经元可重新进入细胞周期的发现,横跨神经科学、合成生物学与转化医学。
Buck Institute 研究团队在 Nature Aging 发表观点文章,提出“替代干预”(replacement interventions)框架,将置换衰老细胞、器官或脑系统的疗法统一归类为生物性替代与合成性替代,并按细胞、器官、脑三个尺度细分。
NIA 内部研究项目联合 Jackson Laboratory 和印第安纳大学公共卫生学院,基于 10 项常规血液指标用机器学习开发出生物钟,可预测小鼠死亡与衰弱风险。
NIH 资助、西奈山伊坎医学院团队发现,PLXNB1 基因编码的 Plexin-B1 蛋白通过调节星形胶质细胞在 β-淀粉样斑块周围形成胶质网,影响斑块大小与毒性,成果发表于 Nature Neuroscience。
NIA 资助、发表于 PNAS 的研究显示,南非农村一项随机月度现金转移干预与7年后认知衰退减缓、痴呆风险降低相关。干预为每月300兰特(约36美元)、持续三年,随访7年后现金转移组痴呆概率评分比对照组低3%,记忆衰退程度相当于年轻7岁。研究基于 HAALSI 队列862名40岁及以上参与者,作者指出结果限于当地农村老年人群,且入组家庭须有参与现金转移试验的年轻女性。
推荐理由:基于南非农村随机现金转移试验的7年随访,给出了痴呆概率评分与记忆衰退的量化差异,可作为社会经济干预影响认知衰老的参考。
一项基于 2017–2019 年逾 6000 万 Medicare 受益人的数据分析显示,约 9%(530 万人)可能患有阿尔茨海默病或相关痴呆,若合并不同程度的诊断证据则超过 800 万人。
基于 ARIC 队列 1.5 万余名 55 岁时无痴呆的参与者,研究团队估算 55 岁后终生痴呆风险为 42%,高于此前 11%–23% 的估计;风险随年龄上升,75 岁前为 4%,85 岁前为 20%,大部分风险出现在 85 岁之后。
推荐理由:基于 ARIC 队列 1.5 万余人更新终生痴呆风险估计,并给出 2020 至 2060 年新发病例预测,可供判断疾病负担。
NIH 资助、加州大学旧金山分校(UCSF)团队的小鼠实验发现,母源 X 染色体偏斜会加速海马脑细胞衰老并损害晚年学习记忆,老年偏斜雌鼠在多项学习记忆测试中表现持续差于对照。研究发表于 Nature,海马 DNA 甲基化显示母源 X 活跃细胞衰老迹象更多,母源 X 至少印记关闭 9 个基因;用 CRISPR 提升其中 3 个基因活性后,老年小鼠学习记忆表现优于安慰剂组。
美国 NIA 与西班牙国家癌症研究中心(马德里)构建出轻度 mTORC1 过度激活小鼠模型,可复现人类衰老的全身性炎症与多器官损伤,且不出现胚胎早死或肿瘤,仅寿命轻度缩短,成果发表于 Nature Aging。该模型血液促炎分子升高,肾、胰、肝、肺受损并伴白细胞浸润;抑制特定白细胞活性的抗体治疗延长了小鼠寿命。研究为靶向免疫浸润、缓解衰老相关健康衰退提供了动物实验层面的治疗线索。
NIA 部分资助、发表于 JAMA Network Open 的一项基因组研究显示,与脑白质高信号(WMH)水平较高相关的基因组区域也与阿尔茨海默病风险升高相关,而血压和卒中在本研究中未与阿尔茨海默病风险直接相关。
推荐理由:基于全基因组关联分析,原文区分了脑白质高信号与血压、卒中各自和阿尔茨海默病风险的关联强度。
NIA 资助、发表于 Federal Reserve Bank of New York Staff Reports 的一项研究分析近 250 万老年人 17 年的 Medicare 与 Equifax 征信数据,其中约 50 万人最终被诊断为阿尔茨海默病或相关痴呆。
推荐理由:基于近 250 万老年人的医保与征信数据,给出诊断前 5 年信用卡与房贷逾期的具体风险变化,可作为财务行为预警的量化参考。