Frontiers in Aging：五种延寿干预在小鼠中共同提升麦角硫因水平
一项发表于 Frontiers in Aging 的研究对雄性 UM-HET3 小鼠从 4 月龄起给予雷帕霉素、阿卡波糖、17α-雌二醇、卡格列净或热量限制（摄食量为对照组的 60%），12 月龄时用 XGBoost 分析七个组织的代谢物，发现五种干预均提升脑和血浆中的麦角硫因，其中四种还提升骨骼肌水平。
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今日 1 条Medical Xpress（长寿/衰老关键词）AI 评分2222
Aging CellAI 评分1818 Aging Cell：养殖大西洋鲑海水阶段呈现类哺乳动物代谢衰老特征，膳食亚精胺改善脂质处理
对养殖大西洋鲑三个生产阶段的脂肪与骨骼肌做脂质组和蛋白质组分析，发现海水阶段出现类似哺乳动物代谢衰老的分子特征，包括脂质重塑、自噬-溶酶体与吞噬相关蛋白减少及炎症、纤维化标志物上调。海水阶段补充膳食亚精胺可重塑组织脂肪酸分布，并使自噬、炎症和底物处理标志物朝与代谢衰老特征相反的方向变化。
Nature AgingAI 评分3030 Nature Aging：视黄醇–SREBP1–ELOVL6 脂质合成轴重塑衰老 NK 细胞生物力学并限制免疫监视
Liu 等人在 Nature Aging 报告，衰老相关的视黄醇驱动脂质重塑，改变 NK 细胞生物力学并削弱其细胞毒性免疫监视功能。研究将 ELOVL6 确定为潜在靶点，恢复衰老过程中 NK 细胞介导的肿瘤控制。
Aging CellAI 评分1818 Aging Cell：秀丽隐杆线虫实验挑战热量限制延长寿命的资源分配理论，突变积累或解释食物充足时寿命缩短
一项发表于 Aging Cell 的秀丽隐杆线虫实验通过食物气味线索在热量限制下人为提高生殖投入，结果热量限制带来的即时与长期生存获益均未减弱，与资源分配理论相矛盾。研究者据此提出基于 Hamilton 选择力的模型，认为热量限制通过抑制生育直接加强对死亡的选择，从而在更广泛条件下促成寿命延长；食物充足时寿命缩短则可能源于突变积累。
Fight Aging!AI 评分2222 综述：肠道菌群处于影响健康与衰老的信号网络中心
一篇综述系统梳理了肠道菌群与大脑、肝脏、肺、肾脏、骨骼、心脏、皮肤、生殖系及免疫系统的双向互作，核心介质为脂肪酸、次级胆汁酸和色氨酸衍生物等微生物代谢物。粪菌移植与鞭毛蛋白免疫等策略可实现较持久的年轻化菌群重塑，而现有益生菌干预尚无法达到同等幅度和持久度。下一代益生菌、后生元与工程菌株正被用于精准重塑肠道生态以治疗多器官疾病。
Aging CellAI 评分4040 膳食多酚 EGCG 通过激活过氧化物酶体生物发生与脂肪酸 β-氧化延缓生物衰老
基于 NHANES 10,977 名参与者的分析显示，膳食 EGCG 摄入与更低的 PhenoAge 加速、更低全因死亡风险和更高预期剩余寿命相关。在秀丽隐杆线虫和 AML12 肝细胞中，EGCG 通过促进过氧化物酶体生物发生和过氧化物酶体脂肪酸 β-氧化延长寿命与健康寿命，敲低 prx-5、acox-1.2 或 dhs-28 可消除上述获益。
Lifespan.ioAI 评分3131 ARDD 2026 移师波士顿：从热量限制到 AI 数字孪生，FDA 将长寿列为优先事项
ARDD 2026 长寿会议首次从哥本哈根移师波士顿，FDA 在专题讨论中将长寿列为优先事项。耶鲁 Vishwa Deep Dixit 报告称，CALERIE 热量限制试验实际达成约 14% 限制，半胱氨酸耗竭而非甲硫氨酸限制驱动了线虫寿命延长（预印本），牛磺酸外流被视为 NLRP3 炎症小体的上游损伤信号。
Cell MetabolismAI 评分3838 Cell Metabolism 评论：匹配减重后，肝脏代谢效应不等于整体心血管代谢获益
Petersen 等人开展严格控制的随机喂养试验，比较不同宏量营养素构成饮食在约 10% 匹配减重下的代谢反应，发现各饮食模式产生不同的肝脏代谢反应。评论指出，将该生酮饮食称为带来"更大心血管代谢获益"应更谨慎，因为这一措辞可能被理解为整体心血管代谢优越性，而非仅部分生理与生物标志物结局更优。
Cell MetabolismAI 评分1515 对减重后饮食特异性代谢效应解读的商榷
针对 Petersen 等人在代谢不健康肥胖人群中开展的减重喂养试验，有读者致信 Cell Metabolism 提出对该研究饮食特异性代谢效应解读的商榷。该试验比较了不同宏量营养素构成饮食诱导减重后的代谢功能变化，来信肯定其设计严谨、执行到位，但对结果解读提出不同意见。
Cell MetabolismAI 评分1818 回应 Magkos 与 Silva：代谢不健康型肥胖中膳食宏量营养素含量与代谢功能
作者回应 Magkos 与 Silva 对其研究的评论，指出膳食研究常见局限在于难以保证受试者依从处方饮食，且需在体重稳定期受试以排除能量负平衡与活跃减重的混杂影响。该研究通过向受试者提供全部餐食并配合严格饮食监督解决依从性问题，并在减重后受试者体重稳定 3–4 周时再进行检测。
Cell MetabolismAI 评分2222 Cell Metabolism：丙酸促进 MHC I 类抗原呈递并增强抗肿瘤免疫
Li 等人在 Cell Metabolism 报告，丙酸通过结合 E3 泛素连接酶 STUB1、阻断 MHC I 类分子的泛素化与降解，增强肿瘤 MHC I 类抗原呈递。这一非代谢功能促进 CD8+ T 细胞免疫并提升抗 PD-1 疗效，提示膳食丙酸或产丙酸益生菌可作为改善肿瘤免疫治疗的潜在策略。
Cell MetabolismAI 评分2222 Hengist 等提出人体营养研究“bedside-to-outside”转化模型
Hengist 等在 Cell Metabolism 观点文章中提出“bedside-to-outside”转化模型，将高度受控的居住式供餐与同一批受试者的自由生活干预相结合，用于人体营养研究。该模型旨在解决实验环境之间效应量难以转化的问题，并可作为方法验证平台。
Buck Institute 衰老研究所AI 评分1212 Buck Institute 人物专访：Taylor Valentino 研究运动与饮食如何影响衰老中的免疫系统
Buck Institute 的 Taylor Valentino 在 Dan Winer 实验室研究饮食与运动如何影响衰老过程中的免疫系统，聚焦肌少症的年龄相关肌肉流失机制。他所在团队通过肠道微生物组鉴定出两种由运动诱导的微生物代谢物，在小鼠实验中帮助维持了衰老过程中的肌肉体积与力量。其目标是开发一种简单补剂，用于住院制动或老年肌少症人群的临时性肌肉保护。
Buck Institute 衰老研究所AI 评分2222 Buck 研究所科学家如何用 UK Biobank 研究人类衰老
Buck 研究所多位科学家正利用 UK Biobank 探索人类健康与衰老问题，该数据库自 2006 年启动，收录 50 万名 40–69 岁英国居民的遗传、生化与临床数据，含逾 3,000 项测量特征。
Buck Institute 衰老研究所AI 评分2222 Buck Institute 研究肠道菌群如何影响帕金森病与阿尔茨海默病
Buck Institute 的两位博士后研究员正在研究肠道健康变化如何影响神经退行性疾病进展。Schmidt 在秀丽隐杆线虫模型中发现，乳酸可抑制 alpha-synuclein 的有害聚集；Makhijani 在小鼠中发现部分肠道免疫细胞可能迁移至脑部外层的硬脑膜。