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HDAC7支架GSK3β-tau促tau病理
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AI 综述
2026年11月10日，Aging Cell发表一项小鼠与体外研究，报道HDAC7通过其N端蛋白互作结构域支架GSK3β与tau，促进GSK3β K15乙酰化、激酶激活及tau过度磷酸化，从而驱动tau病理。该发现目前仅来自动物与体外实验，证据层级属机制性基础研究，尚未涉及人体观察、随机对照试验或监管审批。11月13日，Lifespan.io报道进一步描述HDAC7在神经元中桥接GSK3β与过度磷酸化tau（hTau），形成HDAC7-GSK3β-tau复合物；在hTau模型小鼠中删除HDAC7可显著改善认知衰退并减少GSK3β乙酰化。研究者认为HDAC7是可成药靶点，但指出人类tau病变更为复杂，其他tau亚型也参与其中。
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最新进展11月13日 04:57
Lifespan.io报道称hTau模型小鼠删除HDAC7可改善认知衰退，但强调人类tau病变更复杂。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
11月13日
- Lifespan.io研究揭示 HDAC7 桥接 GSK3β 与过度磷酸化 tau，或成阿尔茨海默病新靶点
研究人员发现 HDAC7 在神经元中桥接 GSK3β 与过度磷酸化 tau 蛋白（hTau），形成 HDAC7-GSK3β-tau 复合物，促进 tau 过度磷酸化。在 hTau 模型小鼠中删除 HDAC7 可显著改善认知衰退，并减少 GSK3β 乙酰化。研究者认为 HDAC7 是可成药靶点，但指出人类 tau 病变更为复杂，其他 tau 亚型也参与其中。
11月10日
- Aging CellHDAC7 支架 GSK3β-Tau 互作驱动 GSK3β 激活与 Tau 病理
一项发表于 Aging Cell 的小鼠与体外研究显示，HDAC7 通过其 N 端蛋白互作结构域支架 GSK3β 与 tau，促进 GSK3β K15 乙酰化、激酶激活和 tau 过度磷酸化。
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