研究揭示 HDAC7 桥接 GSK3β 与过度磷酸化 tau，或成阿尔茨海默病新靶点

研究人员发现 HDAC7 在神经元中桥接 GSK3β 与过度磷酸化 tau 蛋白（hTau），形成 HDAC7-GSK3β-tau 复合物，促进 tau 过度磷酸化。在 hTau 模型小鼠中删除 HDAC7 可显著改善认知衰退，并减少 GSK3β 乙酰化。研究者认为 HDAC7 是可成药靶点，但指出人类 tau 病变更为复杂，其他 tau 亚型也参与其中。